Хоча вчені ще не до кінця розуміють механізм, але існує сильний взаємозв’язок між генетикою та вагою. Мабуть, у кожного є такий друг, який може їсти все, що забажає, але все одно лишається струнким, пише Жіночий світ з посиланням на Science Alert.
У новому дослідженні було визначено ген, який може відігравати в цьому певну роль. Мова йде про ген ALK (анапластична лімфома кіназа), мутації якого пов’язують з певними раковими захворюваннями.
Науковці виявили дві мутації ALK, які можна знайти у худих людей з низьким ІМТ, однак не в людей з нормальною вагою. Вони провели аналіз ДНК 47102 людей віком від 20 до 44 років, взятих із біобанку Естонії, біологічної бази даних, зібраної у великого відсотка естонського населення.
“Ми хотіли зрозуміти причину”, – каже генетик Йозеф Пеннінгер з Університету Британської Колумбії в Канаді. “Більшість дослідників вивчають ожиріння та вплив генетики на нього. Ми просто зробили навпаки і почали вивчати худорлявість, тим самим відкривши нову сферу досліджень”.
У ході подальших досліджень, які були проведені на мишах та мухах дрозофілах, стало зрозуміло, що після “відключення” гена ALK тварини залишались худішими за норму, навіть коли їх перевели на раціон, який дослідники описали журналістам СNN, як “дієту МакДональдса”.
Подальші тести показали, що миші без гена ALK мали нижчі за норму масу тіла та рівень жиру в організмі.
Звісно, кореляція ще не доводить існування причинно-наслідкового зв’язку, однак науковці вважають, що цей ген може впливати на те, скільки жиру спалюється і як використовуються запаси енергії в організмі.
Поки що наявність зв’язку точно встановлена у мишей та дрозофіл, але не в людей. Не зважаючи на масштабні дослідження, щодо впливу генів на розвиток раку, роль гена ALK у фізіології людини залишається в основному незрозумілою.
Однак, одним з багатообіцяючих сторін цього відкриття є те, що науковці вже знають, як “вимкнути” ген ALK через його роль у розвитку раку. Інгібітори ALK вже використовуються у протираковій терапії. Тому, зібрати дані про те, чи залишиться пацієнт худим після такої терапії, цілком реально.
Навіть якщо встановлено чіткий зв’язок між мутаціями ALK та тенденцією до збільшення ваги, це, ймовірно, буде лише частиною значно більшого поєднання генетичних факторів – як натякали попередні дослідження.
Хоча дані біобанку та тести на мишах і мухах є гарною відправною точкою для вивчення таємничого зв’язку між генетикою та худорлявістю, вченим потрібно буде набагато більше даних у майбутньому, перш ніж ми зможемо з’ясувати, що насправді відбувається.
Дослідження було опубліковане в Cell 21 травня.
