Як зазначають учені, старіння клітин і тканин обумовлено окислювальним стресом, коли під час роботи мітохондрій в цитоплазмі збільшується кількість активних форм кисню (АФК), що ушкоджують ДНК, білки та ліпіди.
Клітина в таких умовах швидко втрачає здатність виконувати свої функції та зрештою помирає. Відповідно до вільнорадикальної теорії старіння, запропонованої в 1950 році, саме цей процес є головною причиною старіння організму.
Щоправда, АФК також грають сигнальну роль, активуючи імунні клітини Т-лімфоцити, що у підсумку сприяє знищенню пошкоджених клітин, тому їхній брак може привести до таких захворювань, як рак. За словами вчених, окисно-відновний баланс, що виражається в оптимальному рівні АФК і антиоксидантів, забезпечується з’єднанням, який називають білком, що взаємодіє за допомогою тіоредоксину (TXNIP).
У матеріалі підкреслюється, що тіоредоксин-1 (TRX-1) знешкоджує надлишок АФК, тим самим захищаючи ДНК від ушкодження та сповільнюючи процес старіння. Водночас TXNIP пригнічує тіоредоксін, провокуючи тим самим накопичення вільних радикалів.
Отже, вчені порівняли T-лімфоцити у крові у 55-річних і 20-25-річних добровольців, і з’ясували, що клітини літніх людей продукують більше TXNIP. Це було також характерним для клітин плодових мух Drosophila. Відтак, дослідники вивели комах, в організмі яких білки, що взаємодіють за допомогою тіоредоксину, синтезуються в більших чи менших за норму кількостях.
Ті мухи, у яких було багато TXNIP, жили в середньому набагато менше, а комахи з малою кількістю білка – відповідно довше. Учені наголошують, досить знайти спосіб відключити TXNIP, щоб значно збільшити тривалість життя людей.
