Щитовидна залоза є залозою внутрішньої секреції, що виробляє такі важливі гормони як тироксин і трийодтиронін. Ці гормони контролюють обмін речовин і енергії в організмі і виконують ряд інших важливих функцій. Функціональна активність щитовидки може стати причиною ряду серйозних захворювань.
Живильні речовини для підтримки функції щитовидної залози:
Йод
Потрібен для вироблення гормонів ЩЗ. Йодована сіль довела свою ефективність у запобіганні дефіциту йоду. Гіпотиреоз у плода, вроджений гіпотиреоз або кретинізм часто викликані дефіцитом йоду. Під час вагітності виробництво Т4 подвоюється, що викликає збільшення щоденних потреб в йоді.
ЩЗ у жінок з дефіцитом йоду не виробляє достатню кількість гормонів, необхідних для правильного неврологічного розвитку немовлят, і піддаються високому ризику народження дітей з когнітивними порушеннями і затримкою в розумовому розвитку. Люди не вживають йодовану сіль або дотримуються дієти з обмеженням солі; вегетаріанці (вживають продукти, вирощені на грунті з низьким вмістом йоду) і вегани (не вживають продукти моря) схильні до дефіциту йоду.
Дієти з низьким і високим вмістом йоду пов’язані з гіпотиреозом. Високе споживання йоду також збільшує ризик розвитку тиреоїдиту Хашимото. Верхня межа (лікувальної дози) споживання йоду для дорослих становить 1100 мкг / добу.
Селен
Після йоду селен найважливіший мінерал, що впливає на функцію ЩЗ. ЩЗ містить більше селену за вагою, ніж будь-який інший орган. Селен є необхідним компонентом ферментів, які видаляють молекулу йоду з Т4, перетворюючи його в Т3; Без селену не буде активації гормону. Коли пацієнтам з різними формами захворювань ЩЗ визначався рівень селену, у всіх він виявився нижчим за норму.
Селен також грає роль в захисті самої ЩЗ – клітини ЩЗ генерують пероксид водню і використовують його для створення гормонів. Селен захищає ЩЗ від окисного стресу, викликаного цими реакціями. Без адекватного рівня селену високі рівні йоду призводять до руйнування клітин ЩЗ.
Люди, які живуть в районах з низьким вмістом селену, частіше страждають від аутоімунного тиреоїдиту (АІТ), це відбувається тому, що нестача селену робить фермент глутатіонпероксидази менш ефективним. З цього випливає призначення добавок селену в лікуванні АІТ.
У дослідженні німецькі вчені щодня давали 200 мкг натрію селеніту пацієнтам з АІТ і високим титром АТ до ТПО. Через 3 місяці рівні АТ були зменшені на 66%, а у дев’яти пацієнтів нормалізувалися.
Дефіцит селену також поширений при целіакії.
При важкій і тривалій інфекції рівень селену, Т4, Т3і ТТГ знижується, а конверсія Т4 в Т3 сповільнюється, викликаючи стан гіпотиреозу. Оскільки, ферменти, які беруть участь в цьому перетворенні вимагають селену, було доведено, що додавання його може запобігти зниженню ТЗ під час хвороби (це знизить смертність від інфекції, але не нормалізує рівень гомонів ЩЗ).
Придушення ТЗ при хворобі відбувається за рахунок цитокінів – інтрлейкіна-6 (IL-6). Можливо IL-6 та інші цитокіни, підвищення яких викликане інфекцією, обмежують виробництво селену і перешкоджають виробленню гормонів.
Залізо
Дефіцит заліза перешкоджає виробництву гормонів ЩЗ шляхом зниження активності ферменту пероксидази ЩЗ. В одному дослідженні у 15,7% жінок з субклінічним гіпотиреозом відзначався дефіцит заліза в порівнянні з 9,8% контрольної групи. Залізодефіцитна анемія усувається, а рівень заліза нормалізується при додаванні йоду. Усунення дефіциту заліза у пацієнтів з гіпотиреозом на тлі прийому тироксину і добавок заліза відбувається набагато швидше і ефективніше, ніж застосування лише добавок заліза.
Мідь
Численні дослідження показали, що мідь важлива для нормального розвитку мозку і при її нестачі гіпоталамус стає нездатним ефективно регулювати рівень гормонів ЩЗ. Вагітні щури, які страждають дефіцитом міді, народжують немовлят, які виробляють на 48% менше ТЗ, ніж здорові новонароджені.
Цинк
Сприяє конверсії Т4 в Т3. У дослідженнях, проведених на тваринах дефіцит цинку знижував Т3 і вільний Т4 приблизно на 30%. При цьому не впливав на рівень загального Т4.
У пацієнтів з низьким вільним Т3 і нормальним вільним Т4, додавання цинку у вигляді таблеток протягом 12 місяців, нормалізувало рівень вільного і загального Т3 та рівень ТТГ.
З іншого боку, як і йод, великі дози цинку можуть пригнічувати функцію ЩЗ. Дуже високі дози цинку заважають поглинання міді і можуть привести до дефіциту. Необхідно додавати мідь при прийомі цинку
Вітамін Е
Може знизити окислювальний стрес, викликаний гіпотиреозом і пошкодження ЩЗ. В одному дослідженні вітамін Е зменшив кількість реплікації клітин (створення дочірніх клітин) ЩЗ у тварин і індукованим гіпотеріозом.
Вітамін D
Дефіцит вітаміну D може збільшити ризик розвитку АІТ. Є дані, які свідчать про те, що дефіцит вітаміну D частіше зустрічається у людей з раком ЩЗ.
Вітамін В12
Часто його дефіцит спостерігається у пацієнтів з гіпотиреозом. Тому всі пацієнти з гіпотиреозом повинні обстежитися з приводу дефіциту В12.
ДГЕА
Багатофункціональний стероїдний гормон, що впливає на андрогенні рецептори і прегненолон – стероїдний гормон, що утворюється з холестерину. Японські дослідники повідомили, що концентрація ДГЕА, ДГЕА-сульфату і прегненолон-сульфату значно нижча у пацієнтів з гіпотиреозом порівняно зі здоровими людьми.
Вітамін А
Є одним з чотирьох жиророзчинних вітамінів, необхідних для клітинних процесів. Відноситься до групи структурно-пов’язаних ретиноєвих кислот, включаючи бета-каротин, ретинол, дігідроретінол, ретинал, ретинолеву кислоту. Доведено, що дефіцит вітаміну А безпосередньо пов’язаний з дисфункцією ЩЗ. Він призводить до змін ЩЗ і порушує взаємодію гіпоталамо-гіпофіз-щитовидна залоза – метаболізм тиреоїдних гормонів. Неадекватна функція ЩЗ може погіршити перетворення бета-каротину в біологічно активний вітамін А.
У чотиримісячному дослідженні жінки в менопаузі, які одержували 25000 МО в день вітаміну А, мали значне збільшення рівня ТЗ та зниження рівня ТТГ сироватки, що знижує ризик субклінічного гіпотиреозу.
